慢性炎症和癌症

炎症和肿瘤之间的联系取决于两种不同的现象。一方面，参与癌症发展的基因会刺激炎症过程。另一方面,炎症会增加癌症的风险，它通过为抑制抗肿瘤免疫反应和有利突变的积累、肿瘤细胞的生长和存活、滋养肿瘤血管的形成、肿瘤侵犯周围组织质量的能力创造条件，并刺激转移。

其机制取决于活性氧(ROS)和氮(RNS)物质的形成：

• 蛋白质和脂质；;
• 它们还会破坏干细胞，有利于发展特别具有侵袭性的癌症；
• 引起基因组的特定修饰，去甲基化，从而促进与癌症发展相关的另一种现象：基因组不稳定性。

此外，炎症会降低肿瘤抑制基因和其他可以阻止肿瘤发展的分子 (microRNA) 的表达。

一些与炎症相关的分子也与肿瘤相关。尤其是，肿瘤细胞和肿瘤周围的细胞都会产生促炎细胞因子，例如肿瘤坏死因子α(TNF-α)，这是一种在炎症反应的初始阶段合成的分子，在炎症的维持中也起着重要作用。TNF-α参与调节肿瘤生长及其侵袭组织和产生转移的能力的机制。

反过来，促炎细胞因子调节C反应蛋白(CRP)的产生。它的水平在炎症的情况下迅速增加，并且与肿瘤进展和在各种癌症（食道、胃、结肠直肠、肝脏、胰腺和卵巢）存在下的存活率降低有关。CRP浓度升高与患癌症（例如，结直肠癌或乳腺癌）的风险增加和结直肠癌死亡率增加有关。